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          新研究發現RNA靶向化合物可增強心臟修復因子

          佛羅里達州朱皮特-8月。2020年2月24日-心臟病發作可能使心臟的某些部位永久疤痕和僵硬,從而導致殘疾時間延長和潛在的心力衰竭進展??茖W家研究了各種方法來修復或再生這種受損的心臟組織,但收效甚微。

          斯克里普斯研究化學家馬修·迪斯尼(Matthew Disney)博士進行的一項新研究表明,通過靶向必不可少的,在衰竭的心肌中激增的生物分子,有可能有一天可以用藥物治愈受損的心臟組織。

          在周一發表在《自然化學》雜志上的一項研究中,迪斯尼的合作描述了在細胞模型中發現首批能夠重新開始細胞生長的因子VEGF-A(血管內皮生長因子A的縮寫)的發現。多年來的研究表明,VEGF-A充當干細胞的信號,導致它們在受損的心臟組織中重建血管和肌肉,并改善血液流動。

          靶向RNAs是基因和蛋白質生產之間的“中間人”,這在邏輯上是有意義的,但是用藥來這樣做曾經被認為是不可行的。人們一直認為RNA由于其簡單的四堿基組成和動態形狀而成為不良的小分子藥物靶標。多年來,迪士尼和同事們開發了一系列旨在克服這些障礙的計算和化學工具。

          迪士尼解釋說:“在心臟病發作期間,這種損傷會導致可能促進新的健康血管生長的蛋白質沉默。” “我們分析了蛋白質如何沉默的整個途徑,然后我們利用這些信息來確定如何使其表達恢復活力。”

          首席作者Hafeez Haniff是佛羅里達Scripps Research的研究生,他與阿斯利康(AstraZeneca)的科學家合作,分析了VEGF-A產生的基礎基因組,以評估最佳的RNA藥物靶標。研究小組選擇了一種稱為pre-miR-377的microRNA前體,發現它就像在昏迷的心肌中產生VEGF-A的調光開關一樣。

          然后,他們將迪斯尼的計算和化學工具與阿斯利康收藏中的各種化合物結合使用,以尋找能夠選擇性結合pre-miR-377的關鍵保守結構特征的化學伙伴。

          Haniff解釋說:“通過將活性化合物與其他輔助分子結合在一起,可以獲得非凡的靶標特異性。”

          已嘗試提高VEGF-A產生量的其他策略包括施用VEGF-A本身,或遞送編碼該蛋白的信使RNA。

          迪斯尼說:“與潛在的特異性,結合RNA的小分子先導藥物相比,這些方法中的每一種都使用大化合物,這些大化合物在患病組織中的分布有限。”

          迪斯尼指出,到目前為止,該化合物已經在細胞中進行了測試,而不是在整個動物的心衰模型中進行了測試。

          迪斯尼說:“我們提供了一種先導的小分子化合物來對細胞軟件進行重新編程,以迫使其重新表達VEGF-A。” “將TGP-377轉變為可到達患者的潛在藥物將需要更多的時間和研究。”

          迪士尼將他們的成功稱為“測試案例”,表明可以可靠且可預測地開發用于預定RNA靶標的藥用化合物并誘導細胞模型中的蛋白質產生。

          阿斯利康的馬林·勒穆雷爾(Malin Lemurell)稱其為潛在的重要第一步。

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