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          研究人員在發育過程中發現腦血管尋路的機制

          大腦中的血管系統是高度分支,復雜但組織良好的血管網絡。在發育過程中,尋找血管的路徑對于腦血管系統的形成至關重要。但是,其基本機制仍然難以捉摸。

          中國科學院腦科學與智能技術卓越中心(CEBSIT)神經科學研究所杜久林博士領導的研究小組發現,機械敏感的Piezo1通道介導的Ca2+活性調節著生長的尋路。幼蟲斑馬魚的腦血管。

          腦血管的形成是通過在早期發育過程中從腹側神經管周圍的周圍神經周圍血管叢入侵血管而引發的,然后腦血管由新生血管的不斷出現和生長而擴展,這一過程稱為血管生成。

          位于生長血管最前端的內皮尖細胞(ETC)通常延伸一些運動的初級分支和許多動態的細絲足病,在組織微環境中導航,并引導血管生成芽苗到適當的靶標。ETC尋路的過程對于大腦以及所有其他器官中脈管系統的正確構圖至關重要,但其基本機制仍在很大程度上未知。

          為了研究ETC尋路的細胞和分子機制,杜博士的研究小組首先通過體內長期延時同時成像ETC的形態動力學和Ca2+活性,監測了腦血管發育過程中ETC尋路的整個過程。在幼蟲斑馬魚中。

          他們發現,在到達目標血管之前,ETC頻繁地延伸和縮回亞細胞初級分支,從而導致ETC遷移和血管生長方向的不斷變化。

          有趣的是,ETC的分支在尋路過程中以不同的頻率表現出自發的局部Ca2+瞬變,而高頻和低頻的局部Ca2+瞬變分別與分支收縮和延伸相關。

          然后研究人員通過局部操縱ETC分支處的Ca2+濃度,研究了局部Ca2+瞬變與ETC分支的命運確定之間的因果關系,發現高頻和低頻Ca2+瞬變對于實現ETC分支是必要和充分的。撤回和擴展ETC分支機構。

          此外,他們研究了ETC的局部Ca2+活性的起源,并發現機械敏感的Piezo1陽離子通道優先在ETC分支上表達,并被組織剛度相關的機械力激活。杜博士說:“他們介導了ETC分支的局部Ca2+活性,從而調節ETC分支的回縮和延伸。”

          壓電1的突變在很大程度上減少了ETC分支的局部Ca2+瞬變,削弱了ETC的尋路,因此破壞了腦血管的模式。

          最后,研究人員表明,蛋白酶鈣蛋白酶和一氧化氮合酶分別介導了Piezo1介導的Ca2+活性對ETC分支回縮或延伸的影響。

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