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        有效的癌癥免疫療法與調節細胞自殺的基因有關

        約翰霍普金斯大學醫學院的研究人員增加了證據,證明負責關閉細胞天然“自殺”信號的基因可能也是導致乳腺癌和黑色素瘤細胞對使用免疫系統對抗癌癥的療法產生耐藥性的罪魁禍首。對小鼠和人類細胞進行的研究總結于8月25日發表在Cell Reports中。

        當稱為BIRC2的基因被過度驅動時,它會使蛋白質水平過多或“過度表達”。這種情況發生在大約40%的乳腺癌中,尤其是致命性更高的三重陰性乳腺癌,目前尚不清楚該基因在黑素瘤中過表達的頻率。

        研究人員說,如果進一步的研究確認并完善新的發現,那么BIRC2的過表達可能是免疫療法抗藥性的關鍵標志,從而進一步推進了在這一癌癥治療領域中精準醫學的研究。這種標記可能會警告臨床醫生,可能需要結合使用阻斷基因活性的藥物和免疫療法藥物,以形成有效的混合物來殺死某些對治療有抵抗力的患者的癌癥。系統,因此我們的目標是在工具箱中找到其他藥物,以補充目前使用的免疫療法藥物。”醫學博士Gregg Semenza說道。,約翰·霍普金斯大學醫學院遺傳醫學,兒科學,腫瘤學,放射線腫瘤學和生物化學教授C. Michael Armstrong,約翰·霍普金斯大學細胞工程研究所血管計劃主任。

        Semenza因發現指導細胞如何適應低氧水平的基因而獲得了2019年諾貝爾生理學或醫學獎。

        2018年,Semenza的團隊證明低氧本質上將癌細胞塑造成生存機器。缺氧提示癌細胞通過激活免疫系統上的識別系統或“吃我”信號來激活三個基因,以幫助它們逃避免疫系統。一種叫做CD47的細胞表面蛋白是唯一一種“巨噬細胞”信號,它阻止由巨噬細胞免疫細胞殺死癌細胞。其他細胞表面蛋白PDL1和CD73阻止被稱為T淋巴細胞的免疫細胞殺死癌細胞。

        這些超幸存者癌細胞可以部分解釋為何Semenza說,為什么只有20%至30%的癌癥患者會對增強免疫系統靶向癌細胞能力的藥物產生反應。

        對于當前的研究,Semenza和他的團隊基于波士頓達納法伯癌癥研究所的研究人員鑒定的325種人類基因進行了分類,這些蛋白質的蛋白質產物在黑色素瘤細胞中過表達,并且與幫助癌細胞逃避癌癥的過程有關。免疫系統。

        Semenza的團隊發現38個基因受轉錄因子HIF-1的影響,后者調節細胞如何適應缺氧。38個中的一個是BIRC2(含桿狀病毒IAP重復序列2),已知可防止細胞“自殺”或凋亡,本質上是程序性細胞死亡的一種形式,可阻止癌癥的這種未經檢查的細胞生長特征。

        BIRC2還阻止細胞分泌能吸引免疫細胞(例如T細胞和自然殺傷細胞)的蛋白質。

        首先,通過研究人類乳腺癌細胞中的BIRC2基因組,Semenza的團隊發現低氧條件下的缺氧蛋白HIF1和HIF2直接與BIRC2基因的一部分結合,從而確定了促進BIRC2基因蛋白質產生的直接機制。

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