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        研究人員正在仔細研究回收細胞動力源線粒體的分子機械

        約翰霍普金斯大學醫學院的研究人員正在仔細研究回收細胞動力源線粒體的分子機械,以努力提高能量產生結構的產量。線粒體問題是帕金森氏病發展的關鍵方面。

        在2020年8月13日在線發表在《干細胞報告》(Stem Cell Reports)上的一項研究中,研究人員專注于稱為神經元的腦細胞,這些神經細胞釋放出一種稱為多巴胺的化學信使。這些所謂的多巴胺神經元長期以來一直與涉及獎勵和動機的加工行為相關聯,但它們也與調節運動有關。

        震顫,肌肉僵硬和其他運動問題在帕金森氏病患者中很常見,在美國影響了近100萬人。

        為了研究與該疾病有關的神經元,最近開發了科學工具。約翰·霍普金斯大學醫學院神經病學教授,細胞工程研究所所長Ted Dawson博士說,這些包括熒光探針,可以很容易地用于鑒定新近形成的和較舊的線粒體。

        多巴胺神經元以及其他細胞保持質量控制過程,該過程可降解舊的,破舊的線粒體并制造新的線粒體??茖W家早就知道在多巴胺神經元中發現線粒體功能異常。此外,一種名為PARKIN的基因與一種遺傳性帕金森氏病相關,這種疾病開始出現在40歲以下的人群中。

        為了更好地了解該基因的行為,Dawson的團隊分析了缺乏多巴胺基因的人多巴胺神經元,這些神經元既來自胚胎干細胞又來自帕金森氏病患者。這些神經元喪失了制造新的,功能齊全的線粒體的能力。

        科學家們注意到,線粒體功能異常的缺乏PARKIN的神經元具有更多的蛋白質激活基因PARIS的激活,該基因與線粒體調控相關。

        當道森和他的同事對神經元進行遺傳工程改造以去除PARIS和PARKIN基因以及它們的蛋白質產物時,神經元仍然能夠制造新的線粒體并繼續(盡管程度較小)去除舊的線粒體。

        具有更多PARIS活化作用的細胞喪失了制造新線粒體的能力,具有較少PARIS活性的神經元似乎容易使線粒體產生,對舊的線粒體去除具有某些(但不是全部)作用。道森說,這似乎表明新的線粒體的產生對于多巴胺神經元的維持和存活至關重要。

        Dawson說:“以藥物靶向PARIS降低其蛋白質水平可能提供治療帕金森氏病的新方法。”

        Valted LLC擁有的專利價值可能會受到此新聞中所述研究的影響。Dawson是Valted LLC的創始人,并持有該公司的所有權權益。此安排已由約翰·霍普金斯大學根據其利益沖突政策進行了審查和批準。

        鄭重聲明:本文版權歸原作者所有,轉載文章僅為傳播更多信息之目的,如作者信息標記有誤,請第一時間聯系我們修改或刪除,多謝。

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