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        腦蛋白與癲癇發作 異常社交行為有關

        由加利福尼亞大學河濱分校的生物醫學科學家領導的一個研究小組發現了一種新的機制,該機制負責小鼠大腦神經元連接的異常發育,從而導致癲癇發作和異常的社會行為。

        研究人員專注于稱為海馬的大腦區域,該區域在學習和社交互動中起著重要作用。突觸是神經元之間的專門接觸。

        大腦中的每個神經元都接收大量的興奮性和抑制性突觸輸入。神經元回路中的激發與抑制之間的平衡,被稱為E / I平衡,被認為是中樞神經系統的回路功能和穩定性必不可少的,并且對于信息處理非常重要,它可以引起許多神經系統疾病,包括癲癇,自閉癥譜系障礙和精神分裂癥。

        研究人員還專注于一種叫做ephrin-B1的蛋白質,該蛋白質橫跨細胞周圍的膜并在維持神經系統中起作用。他們研究的目的是確定星形膠質細胞(調節神經元之間的突觸連接的大腦膠質細胞)中星形膠質細胞的缺失或過量生產是否影響發育中的海馬突觸的形成和成熟并改變E /我保持平衡,導致行為缺陷。

        “我們發現,在E / I平衡的變化是由通過肝配蛋白發育中的大腦星形膠質細胞調控,說:”伊莉娜·Ethell,教授生物醫學科學在UCR醫學院誰領導鼠標研究。“此外,星形膠質ephrin-B1在關鍵的發育期與海馬抑制性網絡的發展有關,這是一個新的出乎意料的發現。特別是,我們顯示了星形膠質ephrin-B1的喪失使E / I平衡下降。通過減少抑制來促進興奮,然后激活神經元回路。這種過度活躍表現為小鼠的社交能力下降,表明它們可以作為研究自閉癥譜系障礙的新模型。”

        該發現發表在《神經科學雜志》上,可以使科學家進一步了解導致神經發育障礙的機制,從而使研究人員能夠通過在特定發育時期靶向星形膠質細胞發現治療這些疾病的新穎干預措施。

        Ethell解釋說,星形膠質細胞功能障礙還與與神經發育障礙和神經退行性疾病(例如阿爾茨海默氏病)相關的突觸病理相關,其中突觸連接的早期功能障礙也可導致神經元丟失。

        她說:“星形膠質細胞究竟如何使用ephrin蛋白來控制神經元網絡的發育仍有待進一步研究。”“我們的發現開啟了對未來臨床應用的新探究,因為抑制作用減弱已與包括孤獨癥和癲癇在內的幾種發育障礙有關。”

        該報告首次在出生后早期發育過程中建立了星形膠質細胞與小鼠海馬E / I平衡發展之間的聯系。

        Ethell說:“我們提供了新的證據,表明星形膠質細胞中不同的ephrin-B1水平會影響發育過程中的興奮性突觸和抑制性突觸,并有助于大腦中神經元網絡的形成和相關行為。”

        她解釋說,突觸是神經網絡的基礎,并充當大腦中的基本信息處理單元。她說,興奮性突觸是促進神經元活動的細胞間連接,而抑制性連接會負面調節大腦活動,從而協調大腦反應,其時機和特異性。

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