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細胞信號洞察有助于尋找有效的抗癌藥物

對控制癌癥生長和遷移的細胞信號的新見解可能有助于尋找有效的抗癌藥物。一組研究人員揭示了促進我們對結腸直腸癌(加拿大第三大常見癌癥)的理解的關鍵生化過程。

麥吉爾大學和日本大阪大學的科學家利用薩斯喀徹溫大學加拿大光源(CLS)的CMCF光束線,能夠解開一種與癌細胞擴散有關的基因的行為。研究小組發現,這種酶PRL3和另一種蛋白質之間有一種微妙的相互作用,這種蛋白質將鎂移出細胞。這種相互作用對結腸直腸癌的生長至關重要。

麥吉爾生物化學教授和相應的作者Kalle Gehring博士說:"這些酶首先在被激活開始生長的肝細胞中被看到,因此它們在某種程度上充當了生長信號。

人們普遍認為PRL3蛋白是控制癌細胞的酶。因此,當Gehring和他的團隊發現導致酶活性喪失的突變仍然對癌癥生長和遷移保持同樣的影響時,這讓人感到意外。"我們的新論文顯示,PRL3的第二個活性,即鎂運輸機的控制,是指示癌癥到身體其他部位的信號。非常令人興奮的是,這種沒有催化活性的突變蛋白,但仍然與鎂運輸蛋白緊密結合,結果與野生型蛋白質一樣具有致癌性,"蓋林說。

研究小組的發現對PRL3在癌癥傳播中的作用的長期假設提出了質疑,并表明這種結合機制在某種程度上是關鍵。

了解癌癥的生長和擴散對于成功治療癌癥至關重要。研究小組的發現發表在《生物化學雜志》上,有助于重新聚焦癌癥藥物開發和藥物篩選過程。

不是偽科學的偽酶,是失去其化學功能,但保留其他蛋白質的結合和識別的酶。

研究小組發現,改變單個氨基酸(蛋白質的構建基塊)足以將PRL3變成偽酶。在小鼠身上的測試表明,即使沒有酶活性,突變蛋白仍然促進癌癥擴散(轉移)。"我喜歡稱PRL3為偽磷酸鹽酶,"蓋林說。

"天然蛋白質確實有磷酸酶活性,但我們不知道為什么。

了解結合鎂運輸器而不是酶的催化活性會影響癌癥生長和遷移信號是識別新型化合物以防止癌癥擴散的關鍵信息。目前針對PRL3的藥物篩查側重于識別阻止磷酸酶活性的化合物。通過測試錯誤的功能,屏幕可能錯過了其他治療感興趣的化合物。將注意力轉移到酶與鎂運輸器結合的能力上,是幫助公司通過藥物篩選方法確定癌癥更好療法的一種方式。CLS 的未來工作將包括關于鎂運輸器的作用及其與 PRL3 相互作用的更詳細的

研究。蓋林說,他和他的團隊成員是同步加速器及其對推進其研究的貢獻的大支持者。參考:科茲洛夫、根納迪等人(2020年)。PRL3偽磷酶活性是促進轉移性生長的必要和足夠的。生物化學雜志。DOI: 10.1074/jbc.RA120.014464.本文已從以下材料中重新發表。

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