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        UIC研究顯示血管在肺部免疫反應中起關鍵作用

        巨噬細胞是白細胞,根據它們從免疫系統獲得的信號,它們會專門化為增加或減少炎癥。當巨噬細胞被編程為促炎時,它們有助于增加炎癥,這對于抵抗感染是有益的。當它們被編程為抗炎藥時,它們有助于減少炎癥。

        這種受調節的程序不僅可以使身體抵抗感染,還可以確保炎癥在最初的免疫反應后自然消退并促進組織修復??寡仔跃奘杉毎某霈F有助于防止免疫反應變得過度和危險,例如自身免疫性疾病或急性呼吸窘迫綜合癥或ARDS中觀察到的情況,這種疾病已經影響了一些COVID-19患者。

        伊利諾伊州芝加哥大學研究人員的一項新研究發表在《自然免疫學》雜志上,表明巨噬細胞編程比以前想象的要復雜。

        UIC Schweppe家庭杰出教授,藥理學和再生醫學系主任,主要研究作者Asrar Malik說:“我們發現巨噬細胞編程不僅是由免疫系統驅動的,而且還受到巨噬細胞所處環境的驅動。”在醫學院。

        該研究專門研究了肺損傷動物模型中的巨噬細胞程序設計。

        UIC醫學和藥理學與再生學教授Jalees Rehman博士說:“我們證明,肺血管內皮細胞是血管內的細胞,對編程具有有效的組織修復和抗炎功能的巨噬細胞至關重要。”醫學和該論文的共同主要作者。

        研究小組首先分析了血管細胞釋放的具有化學信號功能的蛋白質,然后進行了實驗,以查看這些信號是否影響巨噬細胞的功能。

        他們發現一種稱為Rspondin3的蛋白質在炎癥性損傷期間以高水平釋放,并在巨噬細胞編程中發揮關鍵作用。

        UIC藥理與再生醫學研究助理教授,第一作者,第一作者周碧生說:“當我們從血管內皮細胞中去除負責Rspondin3的基因時,我們發現巨噬細胞并沒有使炎癥減速。相反,肺變得更加受傷。”研究。“我們在多種炎癥性肺損傷模型中進行了嘗試,并發現了一致的結果,表明血管在指導巨噬細胞編程中起著重要的指導作用。”

        雷曼說,除了為藥物開發者提供探索的新途徑外,這一發現還為某些人為什么會有更好的結果提供了線索。

        雷曼說:“大多數人都從肺部感染中恢復過來,但是不幸的是,有一部分患者以ARDS的形式出現了嚴重的肺部損傷,這是我們在最近的COVID-19大流行中所看到的。”

        他說:“可能是這些患者的血管健康狀況不佳,甚至可能未被診斷,結果,血管無法向巨噬細胞發出適當的提示并阻止炎癥。”一旦細菌或病毒被消除,缺乏足夠的自動制動系統來減緩炎癥,將導致人體自身不受控制的免疫系統成為對脆弱的組織和器官(如肺)造成更大損害的原因。”

        雷曼(Rehman)說,盡管這項研究側重于肺,但其發現也可能與其他器官(如心臟,腸,腦和肝臟)的疾病有關,在這些器官中,如果促炎性和抗炎性之間達到必要的平衡,免疫細胞會造成損害。炎性細胞被破壞。

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